免疫性疾病「小儿免疫系统发育特点」

小儿免疫状况与成人明显不同，导致儿童疾病的特殊性。传统认为小儿时期，特别是新生儿期免疫系统不成熟。实际上，出生时免疫器官和免疫细胞均已相当成熟，免疫功能低下可能为未接触抗原、尚未建立免疫记忆之故。

1.单核／巨噬细胞 新生儿单核细胞发育已完善，但因缺乏辅助因子，其趋化、黏附、吞噬、氧化杀菌、产生G-CSF、IL-8、IL-6、IFN-γ、IL-12和抗原提呈能力均较成人差。新生儿期接触抗原或过敏原的类型和剂量不同直接影响单核／巨噬细胞、特别是DC的免疫调节功能，将影响新生儿日后的免疫状态。

2.中性粒细胞 受分娩的刺激，出生后12小时外周血中性粒细胞计数较高，72小时后渐下降，继后逐渐上升达成人水平。由于储藏库空虚，严重新生儿败血症易发生中性粒细胞减少。新生儿趋化和黏附分子Mac-1（CD11b/CD18、CD 10、CD13和CD33）表达不足，以未成熟儿和剖宫产者为著。未成熟儿中性粒细胞FcRⅢ表达下降，出生后2周才达到成人水平。中性粒细胞功能暂时性低下是易发生化脓性感染的原因。

3.T淋巴细胞及细胞因子（1）成熟T细胞占外周血淋巴细胞的80%，因此外周血淋巴细胞计数可反映T细胞数量。出生时淋巴细胞数目较少，6～7个月时超过中性粒细胞的百分率，6～7岁时两者相当；此后随年龄增长，逐渐降至老年的低水平。

（2）T细胞表型和功能：绝大多数脐血T细胞（97%）为CD45RA＋“初始”（“naive”）T细胞（成人外周血为50%），而CD45RO＋记忆性T细胞极少。新生儿T细胞表达CD25和CD40配体较成人弱，辅助B细胞合成和转换Ig、促进吞噬细胞和CTL的能力差。

（3） TH亚群：新生儿TH2细胞功能较TH1细胞占优势，有利于避免母子免疫排斥反应。

（4）细胞因子：新生儿T细胞产生TNF和GM-CSF仅为成人的50%，IFN-γ、IL-10和IL-4为10%～20%.随抗原反复刺激，各种细胞因子水平逐渐升高。如IFN-γ于生后175天即达到成人水平。

（5）NK和ADCC：NK的表面标记CD56于出生时几乎不表达，整个新生儿期亦很低，NK活性于生后1～5个月时达成人水平。ADCC功能仅为成人的50%，于1岁时达到成人水平。

4.B淋巴细胞及Ig（1）B细胞表型和功能：胎儿和新生儿有产生IgM的B细胞，但无产生IgG和IgA的B细胞。分泌IgG的B细胞于2岁时、分泌IgA的B细胞于5岁时达成人水平。由于TH细胞功能不足，B细胞不能产生荚膜多糖细菌抗体。

（2）IgG：是唯一能通过胎盘的Ig类别，其转运过程为主动性。大量IgG通过胎盘发生在妊娠后期。胎龄小于32周的胎儿或未成熟儿的血清IgG浓度低于400mg/dl，而足月新生儿血清IgG高于其母体5%～10%.新生儿自身合成的IgG比IgM慢，生后3个月血清IgG降至最低点，至10～12个月时体内IgG均为自身产生，8～10岁时达成人水平。IgG亚类随年龄增长而逐渐上升，IgG2代表细菌多糖的抗体，其上升速度在2岁内很慢，在此年龄阶段易患荚膜细菌感染。

（3）IgM：胎儿期已能产生IgM，出生后更快，男孩于3岁时、女孩于6岁时达到成人血清水平。脐血IgM水平增高，提示宫内感染。

（4）IgA：发育最迟，至青春后期或成人期才达成人水平。分泌型IgA于新生儿期不能测出，2个月时唾液中可测到，2～4岁时达成人水平。

5.补体和其他免疫分子（1）补体：母体的补体不转输给胎儿，新生儿补体经典途径成分（CH50、C3、C4和C5）活性是其母亲的50%～60%，生后3～6个月达到成人水平。旁路途径的各种成分发育更为落后，B因子和备解素仅分别为成人的35%～60%和35%～70%.未成熟儿补体经典和旁路途径均低于成熟儿。

（2）其他免疫分子：新生儿血浆纤连蛋白浓度仅为成人的1/3～1/2，未成熟儿则更低。未成熟儿甘露糖结合血凝素（mannose binding lectin，MBL）较成人为低，生后10～20周达到足月新生儿水平。

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