正常人右心室的收缩压仅及左心室的1/4～1/6，肺循环阻力为体循环的1/10左右，若存在室缺，左心房血液进入左心室后，一部分从正常途径即左心室到主动脉至体循环，为有效循环，另一部分则自左心室经室缺分流入右心室到肺动脉至肺循环，为无效循环。此时两个循环量不再相等，肺循环血流量大于体循环血流量，从肺动脉瓣或二尖瓣血流量中减去主动脉瓣或三尖瓣血流量即所谓的分流量。分流量大小取决于缺损面积、心室间压差及肺小动脉阻力。缺损大致可分为3种类型：1.小型室缺（Roger病） 缺损直径小于5mm或缺损面积＜0.5cm2/m2体表面积。缺损小，心室水平左向右分流量少，血流动力学变化不大，可无症状。

　　2.中型室缺 缺损直径5～15mm或缺损面积0.5～1. 0cm2/m2体表面积。缺损较大，分流量较多，肺循环血流量可达体循环的1.5～3.0倍以上，但因肺血管床有很丰富的后备容受量，肺动脉收缩压和肺血管阻力可在较长时期不增高。

　　3.大型室间隔缺损 缺损直径大于15mm或缺损面积＞1.0cm2/m2体表面积。缺损巨大，缺损口本身对左向右分流量不构成阻力，血液在两心室自由交通，即非限制性室缺。大量左向右分流量使肺循环血流量增加，当超过肺血管床的容量限度时，出现容量性肺动脉高压，肺小动脉痉挛，肺小动脉中层和内膜层渐增厚，管腔变小、梗阻。随着肺血管病变进行性发展则渐变为不可逆的阻力性肺动脉高压。当右心室收缩压超过左心室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现发绀，即艾森曼格（Eisenmenger）综合征。

　　「张博士医考www.guojiayikao.com整理，如有转载，请注明出处」