消化性溃疡（peptic ulcer）是指胃和十二指肠的慢性溃疡，也可发生在与酸性胃液相接触的其他胃肠道部位。各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；年长儿多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩，可有明显的家族史。

　　原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切发病机制至今尚未完全阐明，目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等）之间失去平衡的结果。一般认为，与酸有关侵袭因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御因素对胃溃疡有更重要的意义。

　　1.胃酸和胃蛋白酶的侵袭 酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。十二指肠溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1～2天胃酸分泌高，与成人相同，4～5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2～3天亦可发生原发性消化性溃疡。因胃酸分泌随年龄而增加，所以年长儿原发性溃疡的发病率较婴幼儿为高。

　　2.胃和十二指肠黏膜的防御功能 决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血循环及上皮细胞的分泌与更新均受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死而形成溃疡。

　　3.幽门螺杆菌感染 儿童十二指肠溃疡Hp检出率约为60%，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。

　　4.遗传因素 消化性溃疡的发生具有遗传因素的证据，部分患儿可以有家族史，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高。但其家族史也可能与Hp感染的家族聚集倾向有关。O型血的人十二指肠溃疡发病率较其他血型的人高；2/3的十二指肠溃疡患者的家族成员血清胃蛋白酶原升高。

　　5.其他 精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当如暴饮暴食、过冷、油炸食品、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药、类固醇激素等均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤。

　　继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害。见于各种危重疾病所致的应激反应（参见急性胃炎病因）。

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