各种有害因素（包括螺旋毒素、神经氨酸酶、内毒素、细胞黏附因子、活性氧反应物质等）引起的血管内皮损伤是发病的始动因素。血管内皮损伤引起的级联反应包括：中性粒细胞介导的炎症反应、内皮细胞受损释放的von willebrand因子介导血小板聚集、受损的内皮细胞合成前列腺环素（prostacyclin，PGI2）减少、血小板聚集释放血栓素引起血管收缩、血管内微血栓形成。

　上述病理过程中，血小板大量消耗，临床上出现血小板减少；小血管腔内血栓形成，红细胞通过病变部位时受机械变形作用发生溶血性贫血；肾脏入球小动脉和肾小球毛细血管内皮细胞受累，导致内皮细胞肿胀、血管腔狭窄、血小板聚集、纤维素沉积、血栓形成，最终导致肾小球滤过率下降，临床出现少尿、无尿、急性肾衰竭等一系列表现。

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