1.胆红素生成过多 新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg），其主要原因是：①胎儿血氧分压低，其红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人2倍；③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。

2.血浆白蛋白联结胆红素的能力差 单核–吞噬细胞系统的胆红素进入血循环，与血浆中白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素不能透过细胞膜或血–脑屏障，故不引起细胞和脑组织损伤。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结；早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。

3.肝细胞处理胆红素能力差 未结合胆红素（unconjugated bilirubin）进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在滑面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UD-PGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素（conjugated bilirubin），经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（生后5～10天达正常），UDPGT含量低（生后1周接近正常）且活性不足（仅为正常的0%～30%），故生成结合胆红素的量较少（即未结合胆红素水平高）；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积（即结合胆红素水平高）。

4.肠肝循环（enterohepatic circulation）增加 在成人，肠道内的结合胆红素被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，其中大部分随粪便排除，小部分被结肠吸收后，极少量由肾脏排泄，余下的经门静脉至肝脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即胆红素的“肠肝循环”。出生时，因肠腔内有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加。此外，胎粪约含胆红素80～180mg，若排泄延迟，可使其重吸收增加。

当患儿饥饿或伴有缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿及颅内出血时，则更易发生黄疸或使原有黄疸加重。

「张博士医考www.guojiayikao.com整理，如有转载，请注明出处」