北京张博士医考临床医师考试辅导之—DIC病理临床联系

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血液的凝固性增高，在全身微循环内形成大量由纤维素及血小板构成的微血栓，广泛分布于多种器官组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。

病因及发病机制

1.广泛性微循环血管内皮损伤在败血症、菌血症、毒血症、病毒血症、抗原抗体复合物损害（如全身性红斑性狼疮）、代谢性酸中毒时，血管内皮损伤，血管壁胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统，加之血小板粘集，发生微循环内凝血。

2.严重的组织破坏严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、胎盘早期剥离、死胎滞留等，均有组织及细胞崩解产物进入血液，羊水栓塞时的羊水也具有组织因子类物质，人血后启动外源性凝血系统。

3.血小板大量粘集或红细胞大量破坏内毒素、细菌、病毒、立克次体、抗原抗体复合物除激活凝血系统外，还可破坏血小板的膜，促使血小板大量粘集；溶血和疟疾时大量红细胞破坏，可使红细胞的组织因子样物质释人血液。

4.促凝物质进人血流毒蛇咬伤和急性出血性胰腺炎时，蛇毒及胰蛋白酶能产生肽类物质，激活凝血酶原，引发凝血。

病理变化

1.广泛性微血栓形成最常见于肾、肺、脑、垂体、肾上腺、肝和胃肠的毛细血管和小血管内。但在纤维蛋白溶解系统大量激活后，微血栓可被溶解，尸检时已不易见到。

2.出血现象皮肤、粘膜、浆膜均有不同程度的瘀点瘀斑，多数器官间质出血。

3.梗死病变微循环血栓及继发的广泛出血，可致局部组织缺氧坏死，出现急性肾脏皮质、肾上腺皮质、垂体前叶、脑、肝等组织梗死，胃肠粘膜可有坏死及溃疡形成。

病理临床联系

1.出血DIC时85%病例发生多部位严重出血。重者皮肤大片瘀斑，内脏出血表现为咯血、呕血、便血、尿血、阴道流血。轻者皮肤粘膜瘀点，伤口及注射部位持续渗血。此种出血应用一般止血药无效。出血的机理有：①凝血物质因形成广泛微血栓而被大量消耗，血液转为低凝状态。②继发性纤溶亢进，使已形成的纤维蛋白发生降解。③毛细血管因缺氧发生损伤。

2.休克及低血压休克可伴发DIC，DIC又常伴发及加重休克，二者互为因果，形成恶性循环。引起休克及低血压的原因有：①肺、肝、形成微血栓，导致回心血量明显减少；心肌内形成微血栓，使心收缩力严重下降；广泛出血同样引起回心血量减少。这些因素均造成有效循环血量下降，出现全身循环障碍。②DIC过程中，凝血酶及纤溶酶增多，激活补体及激肽系统，造成微动脉和毛细血管前扩约肌舒张，发生低血压；释放组织胺使微血管扩张，降低外周阻力；进一步造成血管壁通透性升高，促使休克发生。

3.器官功能衰竭微血栓发生在肾，出现双侧肾皮质坏死，急性肾功能衰竭，表现为少尿、无尿、氮质血症、尿毒症；发生在肺，可致肺水肿、肺出血，出现呼吸困难甚至呼吸衰竭；发生在胃肠，则可出现恶心呕吐、腹泻、出血；发生在肾上腺，可出现急性肾上腺皮质功能衰竭的表现（华-弗氏综合征）如血压下降、脉搏细数、休克等；发生在垂体前叶，可出现性功能减退，表现如闭经、生殖器萎缩等席-汉氏综合征；神经系统受累，则可出现神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等神经精神症状；发生在心脏，严重时可心肌梗死导致心力衰竭）。

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