（1）吸收 老年人胃液pH改变，胃排空速度和胃肠运动变化，消化道血流量减少，吸收组织面积缩小，都会使药物吸收随着年龄增长而减少。对于大多数经被动扩散机制吸收的药物（如阿司匹林、对乙酰氨基酚等），一方面因老年人胃肠道活动减慢，药物在胃肠道停留的时间延长，有利于药物吸收，另一方面又因吸收面积减少、内脏血流量降低，而不利于药物的吸收，总体来说，对这类药物吸收的影响不大。但对于通过主动转运吸收的药物（如维生素B₁、维生素B₆、维生素B₁₂、维生素C、铁剂、钙剂等）来说，这些药物的吸收需要酶和糖蛋白等载体参与，而老年人这些蛋白的分泌下降，故吸收减弱。另外，由于老年人胆汁分泌缺乏，故脂溶性维生素的吸收也相应下降。老年人服用药物种类数较多，合用的药物也会在吸收环节发生相互作用，如质子泵抑制剂会升高pH而抑制亚铁离子的吸收，钙剂与左甲状腺素钠合用导致后者吸收减少。

（2）分布 老年人机体组成、血浆蛋白含量的变化会影响药物在体内的分布。老年人体内脂肪组织随年龄增长而增加，总体液及非脂肪组织则逐渐减少。一些主要分布在体液中的亲水性药物（如乙醇、对乙酰氨基酚等）血浆药物浓度升高，分布容积减少；而对脂肪组织亲和力较大的亲脂性药物（如地西泮、利多卡因等）分布容积增大，从体内消除缓慢，药物作用更持久。老年人血浆白蛋白浓度降低，会导致药物蛋白结合率下降，使游离药物浓度增加，作用增强。药物蛋白结合率的变化对高蛋白结合率的药物影响较大，白蛋白的降低或合用其他蛋白结合率较高的药物都会使游离华法林浓度增高，增加出血的风险。

（3）代谢 肝脏是药物代谢的主要器官。老年人肝血流量减少，功能性肝细胞数量减少，肝微粒体酶系的活性降低，导致了老年人肝脏代谢药物能力下降，药物血浆半衰期延长。由于老年人肝血流量减少及代谢能力下降，一些药物（如普萘洛尔）的首过效应消除量减少，生物利用度升高，可能出现不良反应。另外，肝脏药物代谢酶活性的个体化差异的影响大于年龄的影响，而且目前缺乏可直接反应肝脏药物代谢能力的临床检验指标，因此老年人给药剂量更应强调个体化。