药源性高血压

药源性高血压

药源性高血压在临床上分两种类型。型药源性高血压常突然起病,发作时除出现血压增高外,还伴有头痛、震颤和心绞痛等表现,症状一般持续数分钟至数小时。Ⅱ型药源性高血压表现为逐渐起病,发作时除血压升高外,还伴有脑、心和肾脏等器官严重损害,严重时可并发脑卒中、心肌梗死和急性左心衰竭等,症状一般持续数小时至数天。

某些药物可使大脑皮质下神经中枢功能紊乱,交感神经和副交感神经之间平衡失调,交感神经兴奋性增加,神经递质浓度与活性异常,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强,心排出量增加,还可改变正常的肾脏容量关系,使血压升高。常规剂量应用三环类抗抑郁药可致体位性低血压和心动过速,同时增加交感神经兴奋药物的升压作用,使嗜铬细胞瘤患者血压升高,亦可抑制可乐定、甲基多巴和胍乙啶等药物进入神经末梢,减弱其降压作用。单胺氧化酶抑制剂可使组织内酪胺聚集,导致血压增高。麻醉药(如普鲁卡因、利多卡因、丙泊酚等)可阻断迷走神经,兴奋交感神经,使血压升高。阿片受体拮抗药(如纳洛酮等)可拮抗大剂量麻醉性镇痛药,使痛觉突然恢复,交感神经兴奋,致血压升高、心率加快、心律失常甚至肺水肿和心搏骤停。酒精及含酒精制剂(如左卡尼汀口服溶液、氢化可的松注射液、藿香正气水等)、咖啡因及含咖啡因药物(如复方氨酚烷胺胶囊、复方酚咖伪麻胶囊等)、哌甲酯、苯丙胺等中枢神经系统兴奋药也可通过兴奋交感神经使血压升高,或通过肾素–血管紧张素醛固酮系统激活升高血压(比如雌激素避孕药)。

含钠注射液(如0.9%氯化钠注射液、10%氯化钠注射液、乳酸钠林格注射液等)、含钠抗感染药物(如青霉素钠、头孢呋辛钠等)和制酸剂(如碳酸氢钠等)等均可通过肾性水钠潴留引起高血压。非甾体抗炎药可通过抑制环氧化酶活性,升高血压。糖皮质激素可促进肾小管对钠的重吸收,而盐皮质激素可促进远端肾小管对钠的重吸收和钾的排泄,均可导致血压升高。另外,中药甘草有效成分为甘草酸,其水解产物甘草次酸有醛固酮样作用,长期使用可致水钠潴留、低钾、低肾素、高血压和醛固酮分泌减少,即假性醛固酮增多症,继而引起轻中度高血压。

抗肿瘤药物(如紫杉醇、顺铂、舒尼替尼及贝伐珠单抗等)可使NO生成减少,内皮肽-1系统激活,致急性肾衰竭,使肾素水平升高,造成继发肾性高血压。

通过收缩血管平滑肌,使血压升高的药物是:曲马多、芬太尼、萘甲唑啉、麻黄碱、伪麻黄碱、去氧肾上腺素等可、垂体后叶素、麦角碱、麦角新碱。

重组人红细胞生成素可使血液黏度增加、血容量增多,末梢血管异常反应性收缩,增多的血红蛋白与血管内皮舒缓因子结合,使血压升高。