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霍乱弧菌致病性人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染

的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运

动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜

表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，

也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘膜上皮细胞

与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大

量弧菌，此为本病典型的特征。

霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋

白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该

毒素高度精制成晶状，仍保持极强的生物学活性。

霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A 和B 两个亚单位组成，A 亚单位又分为

A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A 亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有

酶活性，A2肽链与B 亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B 亚单

位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1 个毒素分子由一个A 亚单

位和4 ℃6 个B 亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体

（由神经节苷脂GM1 组成），其B 亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A 精致

单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP ）

转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大

为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，

可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。

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