北京张博士医考初级药师考试辅导之—肾上腺素受体激动药
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肾上腺素受体激动药又称拟肾上腺素药，是一类化学结构与肾上腺素相似的
胺类化合物，基本结构是β- 苯乙胺。其中肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上
腺素、多巴胺和多巴酚丁胺属儿茶酚胺类（CAs ）。麻黄碱、间羟胺和新福林等
属于非儿茶酚胺类。
根据它们对肾上腺素受体选择性差别可分为：1.主要激动α受体的拟肾上腺
素药（去甲肾上腺素、间羟胺和新福林等）。
2.主要激动β受体的拟肾上腺素药（异丙基肾上腺素和多巴胺丁胺）。
3.激动α和β受体的拟肾上腺素药（肾上腺素、麻黄碱和多巴胺）。
☆☆☆☆☆考点2 ：去甲肾上腺素（NA，NE）
去甲肾上腺素化学性质不稳定，见光易失效，口服易被碱性肠液破坏，皮下
和肌内注射可因血管剧烈收缩而造成局部组织坏死，故采用静脉点滴给药。
「药动学」本品强烈收缩血管，一般不能皮下注射或肌内注射。在体内迅速
重摄取或代谢，药效维持时间短，仅几分钟，故一般采用静滴，以维持有效血浓
度。
NA进入体内后，大部分被去甲肾上腺素能神经末梢摄取后贮存于囊泡，或被
非神经组织摄取后代谢。未被摄取的NA在肝脏被酶迅速代谢后经尿排出体外。
「药理作用」非选择性激动α1 和α2 受体，对心脏β1 受体作用较弱，对
β2 受体几无作用。
1.血管。激动血管α1 受体，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
血管收缩的程度与该部位血管的α受体数量有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其
次是肾血管。对冠状动脉有扩张作用，这可能与代谢产物增加有关。
2.心脏。NA也兴奋心脏β1 受体，使心率上升，收缩力增加，但远比肾上腺
素弱。在整体情况下由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心
收缩力减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力
增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心律失常，但较少见。
3.血压。外周血管收缩和心肌收缩力增加，泵血量增加，使收缩压及舒张压
都升高，脉压略加大。冠状动脉灌注压提高，冠状动脉流量增加。
4.其他。对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代
谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖升高。由于很难通过血脑屏障，几
无中枢作用。
「临床应用」
1.休克。NA收缩血管使血压升高，发挥抗休克作用。但NA强烈缩血管作用使
脏器微循环血流灌注不足，反而使组织缺血缺氧加剧，对休克患者不利。故目前
NA在抗休克的治疗中已不占重要地位，仅用于休克早期及由于小动脉扩张、外周
阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克、过敏性休克等的低血压。
2.上消化道出血。NA适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃黏膜血管，可达
到止血效果。
「不良反应」
1.局部组织坏死。静滴浓度过大，时间过长，或药液漏出血管外，均可使局
部血管强烈收缩，引起组织缺血坏死。可用酚妥拉明对抗。
2.急性肾功能衰竭。用药过久或剂量过大均可使肾血管强烈收缩，肾血流减
少，引起急性肾功能衰竭、尿量减少甚至无尿。在应用中如发现每小时尿量少于
25ml，应立即减量或停用，必要时用甘露醇等脱水药利尿。
3.停药后的血压下降。长期静滴后突然停药，引起小动脉、小静脉迅速扩张，
血压下降，故应逐渐减少滴注剂量和滴注速度后停药。
「禁忌证」高血压病、动脉粥样硬化、器质性心脏病、无尿病人与孕妇禁用。
☆☆考点3 ：间羟胺（阿拉明）
「作用与用途」主要作用于α受体，对β1 受体作用较弱。部分作用是通过
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。适用于休克早期的治疗，防治椎管内阻滞
麻醉时发生的急性低血压。用于因出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿
瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗，也可用于治疗心源性休克或败血
症所致的低血压。
「剂量与用法」
1.肌注。5 ～10mg/ 次，每30～60分钟1 次，小儿每次0.04～0.2mg/kg. 2.
静注。紧急情况下可直接缓慢静注0.5 ～5mg ，然后继以静滴。
3.静滴。以10～40mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水500ml 中，以每分钟20
～30滴的速度滴注或根据病情调整滴速与用量，最大量可用至每次100mg （每分
钟0.2 ～0.4mg ），小儿每次0.3 ～2mg.「不良反应」
1.头痛、头晕、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓。
2.静脉用药外溢可引起组织坏死。
☆☆考点4 ：去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林）
去氧肾上腺素主要激动α1 受体，几乎无β受体作用，表现为收缩血管，升
高血压，反射性减慢心率。药效弱于NA，维持时间长。可静脉滴注，也可肌内注
射。由于明显减少肾血流量，已很少用于
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