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「动脉粥样硬化发病机理」

动脉粥样硬化的发病机理学说甚多，如脂质浸润学说、血栓源学说、血液动

力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说及受体学说等，现逐渐明确

动脉粥样硬化的发病机理是复杂的，是综合性的较长过程。动脉壁内皮损伤是动

脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓

形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。当内皮细胞受某些因素如：高血压、

高胆固醇血症、血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高，

血氧饱和度降低等的刺激均可使血管内皮损伤。受损伤的内皮细胞发生功能改变

和渗透性增高，血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质

成为泡沫细胞，形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于内皮的损伤处。吞噬细胞、内

皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜

并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，损伤的内皮细胞通透性改变，血浆中的低密度和

极低密度脂蛋白更多地进入内膜，导致动脉粥样硬化。新近研究表明，脂质过氧

化在动脉粥样硬化发生中起重要作用。人体内自由基通过对低密度脂蛋白（LDL ）

的化学修饰。产生过氧化LDL ，此对内皮细胞有损伤作用，并能抑制PGI2（前列

环素I2）的合成，且修饰的LDL 能通过特异性受体被单核－巨噬细胞或平滑肌细

胞摄取，使细胞内胆固醇酯显著增高。

「动脉粥样硬化临床表现」

此主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，

冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75% 以上，则可发生心绞痛、心肌梗塞、心

律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，

肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动

脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重

狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。

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