北京张博士医考内科主治医师考试辅导之——胰岛素瘤发病机制
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1.发病机制胰岛主要由内分泌细胞组成，是胃- 肠- 胰内分泌系统的组成部
分。张博士医考网整理、根据胰岛细胞超微结构和免疫细胞化学的特性，人的胰
岛细胞分为A 、B 、D 、Dl和EC细胞，可能还有F 细胞。胰岛B 细胞多分布在胰
岛中央，约占胰岛细胞总数的3/4 ，分泌胰岛素及少量胰岛素原。
胰岛素瘤的主要缺陷为储存胰岛素能力下降。胰岛素瘤细胞能合成胰岛素，
也能对各种刺激起反应，但却部分或完全地丧失储存胰岛素的能力。在正常生理
情况下，正常血糖浓度的维持主要依靠胰岛素及胰高血糖素分泌的调节，血糖水
平是控制胰岛素释放的重要因素，血糖浓度下降时，可直接促进胰高血糖素的分
泌，抑制胰岛素的分泌，当血糖降至1.96mmol/L（35mg% ）时，胰岛素分泌几乎
完全停止。但此种正常的生理反馈现象，在有胰岛素瘤的病人则丧失，以致胰岛
素持续不断地从胰岛细胞内逸出，并对肝糖原分解的抑制超过血糖水平的要求，
从而引起低血糖综合征。张博士医考网在全身组织细胞中，脑、肾细胞，小肠黏
膜上皮细胞等的能量来源于葡萄糖，尤其是脑组织中葡萄糖氧化供能几乎是惟一
的能量来源，脑组织对脂肪和蛋白质的利用远远不及其他组织。另一方面，脑组
织中糖原储存量极少，总量仅为1g，正常情况下脑组织需糖每分钟约60mg. 一旦
血糖降低，造成脑细胞供糖减少，细胞代谢障碍。低血糖时通常大脑皮质首先受
累，如低血糖持续存在，则中脑、脑桥和延髓相继遭受影响。低血糖的早期对脑
细胞的损害是暂时性、可逆性的，如反复发作持续时间过长则可导致脑细胞严重
损害，发生不可逆的病理变化。大脑皮质基底节可见退行性变和坏死，胶质细胞
可见染色质溶解，细胞萎缩，中枢小血管壁内皮细胞增生、肿胀导致局部组织缺
血。从而产生一系列神经、精神症状。
低血糖发生后，机体要维持血糖水平，代偿性加速肾上腺素分泌，使磷酸化
酶活力增加，促进糖原转化为葡萄糖。因此患者血中和尿中肾上腺素含量均可增
加。在低血糖早期和昏迷前临床可见脉搏加快，血压增高，心悸出汗等交感神经
兴奋的表现。
张博士医考网故胰岛素瘤的主要代谢改变为低血糖，由于低血糖而形成中枢
神经障碍乃至昏迷及交感。肾上腺能系统兴奋的临床征群。
2.病理改变胰岛素瘤可发生在胰腺的任何部位，胰腺头、体、尾的发病率基
本相同，发生在胰尾者稍为多见，但胰头及钩突部位不易发现。肿瘤体积一般较
小，瘤体直径一般在0.5 ～5cm 之间，但80% 以上的肿瘤直径小于2cm ，这给定
位诊断造成很大困难。多数呈球形，大部分肿瘤虽边界清楚，但无明显包膜；部
分肿瘤有包膜或假包膜。质地较正常组织为软，血供丰富。手术中见到的活体肿
瘤为红褐色或蓝紫色，而术后肿瘤切面呈暗红或淡红色。胰岛素瘤是各种胰岛细
胞瘤中最常见的一种，约50% 的肿瘤为单纯的β- 细胞瘤，但有些是含有α- 、
δ- ，PP和G 细胞的混合性肿瘤，β- 细胞增生有弥漫性和结节性两种，有时可
伴微小腺瘤，目前无论是光镜还是电镜都很难鉴别瘤细胞的具体类型。胰岛素瘤
由瘤细胞、结缔组织和沉积于瘤细胞和毛细血管间的淀粉样物质所构成。光镜下
表现为局部胰岛的体积增大或数量增多，镜下瘤细胞与正常的β- 细胞颇为相似，
可见瘤细胞排列成索状或团块状，为大小不等的胰岛B 细胞，胞浆淡染，内含颗
粒。呈多角形、立方形或柱状，胞核呈圆或卵圆形，核分裂罕见。电镜下瘤细胞
内有丰富的功能性细胞器，胞浆中线粒体丰富，在部分肿瘤的瘤细胞内还含有典
型的β- 细胞分泌颗粒，但由于并非所有的胰岛素瘤细胞内部均含有分泌颗粒，
而且其他类型的胰岛细胞中也可出现高密度的分泌颗粒，故电镜下仍很难判断瘤
细胞的具体类型。
电镜下或免疫组织化学检查，瘤细胞呈几种不同形态。
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