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出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，

出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发

病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，

血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血

流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。

脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有

40% ～75% 可以再开通，多数在发病后的2 ～3 天，少部分在7 天内再开通。个

别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血

性脑梗塞是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗塞发生出

血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、

溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。

出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临

床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程

度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩

血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1 周内继

发出血者往往症状较重。第2 周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗

凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识

障碍，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有时虽无症

状恶化，但经过一段时间的治疗后无效者，也有继发性出血的可能。

出血性脑梗塞的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗

凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，病人早期应注意控制情绪，积极

脱水 治疗，防止血压波动，不宜过早地应用血管扩张药，尤其是抗凝药物，以预

防出血性脑梗塞的发生。，不可忽视。除应注意安静休息外，还应请内科医生进

行积极有效的治疗。

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