休克时重要脏器的功能和结构的改变：

1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富张博|士医考整理。 张博|士医考整理。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证 如休克持续，则肾小管因缺血缺 氧而发生坏死、间质水肿，易并发急性肾功能衰竭张博士医考|整理。 张博士医考|搜集整理。并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死

2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例 失调和氧弥散功能障碍张博士|医考|搜集整理。 张博士医考|搜集整理。PO2下降，而致全身缺氧 此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）. 张博士|医考搜集整理。中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素 补体激活 产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环、并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、花生四烯酸代谢产物（前列 腺素、TxA2、LT等）、氧自身基等，损伤肺实质细胞、内皮细胞、纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加、血浆外渗而致间质水肿张博士医考整|搜集理。 .TNF、IL-1细 胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞、并增加其与内皮细胞的粘附力 在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少、肺顺应性降低，易引起肺不张， 亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调张博士医考整|搜集理。 .休克时血浆纤维连结素（fibronectin，Fn）常因合成减少、降解加速以及消 耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌、毒素、纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生

3.心脏 心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大张博|士医考搜集整理。 .动脉压显著降低、舒张压降至5.3kPa（40mm）以下时，冠状动脉灌注量大为减少 心肌缺血缺氧， 亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能张博士|医考|搜集整理。 张博士医考整 理。心 肌抑制因子以及来自脑垂体的β-内啡太等对心血管系有抑制作用 心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤. 张博士医考|整理。尽管休克时心搏出量可以正常，但 心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室扩张 心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿张博士医考整 理。 张博士医考|整理。并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成

4.肝脏 肝脏受双重血液供应张博士医考整 理。 .门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC.肝脏 为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难 治 肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静脉内有微血栓形成张博士医|考整理。 张博士医考整 理。

5.脑 脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低张博士医考搜集整理，主要依靠血流不断供给 当血压下降至7.9kPa（60mmHg）以下时，脑灌流量即不足张博|士医考整理。 张博|士医考整理。脑缺 氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧 ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水 肿. 张博士医考|整理。如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转

6.其他 肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤，继而水肿、出血. 张博士医考|搜集整理。细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重 此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克张博|士医考整理。 .严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果

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