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    膜性肾小球病是引起成人肾病综合征最常见的原因。本病早期光镜下肾小球炎性改变不明显，又称膜性肾病。病变特征是肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物。约有85%的膜性肾小球病为原发性。其余病例为系统性疾病的组成部分，属继发性膜性肾小球病。

    （1）病因和发病机制  膜性肾小球病为慢性免疫复合物介导的疾病。原发性膜性肾小球病被认为是与Heymann肾炎相似的与易感基因有关的自身免疫病。人膜性肾小球病和大鼠Heymann肾炎的易感性均与MHC位点有关，有关位点与抗肾组织自身抗体的产张博士医考网http://www.guojiayikao.com生有关。自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基膜之间形成免疫复合物。病变部位通常没有中性粒细胞、单核细胞浸润和血小板沉积，但有补体出现。实验研究提示，病变的发生与由补体C5b～C9组成的膜攻击复合物的作用有关。C5b～C9可激活肾小球上皮细胞和系膜细胞，使之释放蛋白酶和氧化剂，引起毛细血管壁损伤和蛋白漏出。

    （2）病理变化  双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称。光镜观察早期肾小球基本正常，之后肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。[2008bl-50A]电镜观察显示上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物。沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起。六胺银染色将基膜染成黑色，可显示增厚的基膜及与之垂直的钉突，形如梳齿。钉突向沉积物表面延伸并将其覆盖，使基膜明显增厚。其中的沉积物逐渐被溶解吸收，形成虫蚀状空隙（图11-1-4）。免疫荧光检查显示免疫球蛋白和补体沉积，表现为典型的颗粒状荧光。增厚的基膜使毛细血管腔缩小，最终导致肾小球硬化。近曲小管上皮细胞内常含有被吸收的蛋白小滴，间质有炎细胞浸润。

    （3）临床病理  膜性肾小球病多见于成人。临床常表现为肾病综合征。由于肾小球基膜严重损伤，滤过膜通透性明显增高，常表现为非选择性蛋白尿。约15%的患者表现为非肾病综合征性蛋白尿。部分患者伴有血尿或轻度高血压。

    膜性肾小球病常为慢性进行性，肾上腺皮质激素疗效不明显。本病病程较长，部分患者病情可缓解或得到控制。多数患者蛋白尿等症状持续存在。不到10%的患者于10年内死亡或发生肾衰竭。约有40%的患者最终发展为肾功能不全。肾活检时见有肾小球硬化提示预后不佳。

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