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慢性肾小球肾炎

2025-12-05 15:19:09

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    慢性肾小球肾炎为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。病变特点是大量肾小球发生玻璃样变和硬化,又称慢性硬化性肾小球肾炎。


    1.病因和发病机制  慢性肾小球肾炎由不同类型的肾炎发展形成,链球菌感染后性肾炎的儿童患者中约有1%~2%的病例发展为慢性肾炎,成人患者转为慢性肾炎的比例较高。急进性肾小球肾炎患者度过急性期后绝大部分转为慢性肾炎。膜性肾小球病、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化和IgA肾病均可发展为慢性肾炎。有相当数量的慢性肾炎患者发病隐匿,没有明确的急性或其他类型肾炎的病史,发现时已进入慢性阶段。不同原因引起的肾小球损伤最终均引起肾小球纤维化、玻璃样变和硬化。相应肾小管上皮萎缩、上皮–间质转化参与肾间质纤维化的形成。


    2.病理变化  肉眼观,双肾体张博士医考网http://www.guojiayikao.com积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄,皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。


    3.组织学改变  早期肾小球分别具有相应类型肾炎的改变。随病变进展,肾小球内PAS染色阳性的嗜酸性玻璃样物质增多,细胞减少,严重处毛细血管闭塞,肾小球发生玻璃样变和硬化。由于肾炎引起的高血压,肾内细、小动脉发生玻璃样变和内膜增厚,管腔狭窄。由于部分肾小球玻璃样变和硬化,毛细血管球血流量减少,病变肾单位的其他部位也发生缺血性损伤。肾小管萎缩或消失,间质纤维化,伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。间质纤维化使肾小球相互靠拢。


    4.临床病理联系  部分患者有其他类型肾炎的病史。部分患者起病隐匿。早期可有食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等症状。有的患者则表现为蛋白尿、高血压或氮质血症,亦有表现为水肿者。晚期患者主要症状为慢性肾炎综合征,表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。


    多尿、夜尿和低比重尿主要由于大量肾单位结构破坏,功能丧失所致。血液流经残留肾单位时速度加快,肾小球滤过率增加,但肾小管重吸收功能有限,尿浓缩功能降低。高血压主要由于肾小球硬化和严重缺血,肾素分泌增多。高血压导致细、小动脉硬化,肾缺血加重,使血压持续增高。贫血主要由肾组织破坏,促红细胞生成素分泌减少引起。此外,体内代谢产物堆积对骨髓造血功能具有抑制作用。大量肾单位受损使代谢产物不能及时排出,水、电解质和酸碱平衡失调,导致氮质血症和尿毒症。慢性肾炎晚期的患者常出现尿毒症的病理改变,如心外膜炎和胃肠炎等。长期高血压可导致左心室壁肥厚。


    慢性肾小球肾炎病程进展的速度差异很大,但预后均很差。如不能及时进行血液透析或肾移植,患者最终多因尿毒症或由高血压引起的心力衰竭或脑出血而死亡。


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