肺动脉高压的形成的病理机制

肺动脉高压的形成的病理机制

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  (1)肺动脉高压的形成

  1)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

  2)肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化,形成肺循环血流动力学障碍。

  3)血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留,使血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。

  此外,肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变,使血管腔狭窄、闭塞,肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。

  在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中,功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗,缺氧和高碳酸血症得到纠正后,肺动脉压可明显降低,部分患者甚至可恢复到正常范围。

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