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　　1.体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏

　　ITP的发病机制与血小板膜糖蛋白（GP）特异性自身抗体有关。50%～70%的ITP患者血浆和血小板表面可检测到血小板膜GP特异性自身抗体。

　　抗原致敏的血小板被单核巨噬细胞系统吞噬破坏。

　　2.体液免疫和细胞免疫介导的血小板生成不足

　　血小板膜GP特异性自身抗体可损伤巨核细胞释放血小板，造成ITP患者血小板生成不足。

　　ITP患者的CD8＋细胞毒T细胞可通过抑制巨核细胞凋亡，使血小板生成障碍。

　　血清血小板生成素水平相对不足，提示血小板生成不足是ITP发病的另一重要机制。

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