2024年内科主治--COPD的发病机制

2024年内科主治--COPD的发病机制

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  1.炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞、 巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节。

  2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,产生肺气肿。

  3.氧化应激机制 许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应。

  4.其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。

  经典例题:

  下列不属于COPD发病机制的是

  A.酸碱失衡机制

  B.自主神经功能失调机制

  C.炎症机制

  D.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

  E.氧化应激机制

  【正确答案】 A

  【答案解析】酸碱失衡不是COPD发病机制,COPD可以导致酸碱失衡。

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